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替考拉宁致大鼠急性肾损伤及氧化应激机制的研究

《毒理学》 2018年05期

作者:赵阳昱;谢永忠;赵营莉;方兴;方卉;夏泉
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文献摘要

目的 研究不同剂量替考拉宁(TEC)对大鼠的急性肾损伤程度及肾损伤与氧化应激的关系.方法 SD大鼠32只随机分为4组(n=8),TEC 100、200和400 mg/kg组和对照组,TEC 100、200和400 mg/kg组分别日腹腔注射100、200和400 mg/kg· bw的TEC,对照组每日腹腔注射生理盐水,连续7d.用化学发光法检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平,比色法测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)及硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,免疫组化分析核因子E2相关因子(Nrf2)的表达情况.结果 与对照组相比较,TEC 400 mg/kg组大鼠血浆BUN、Scr浓度明显升高(P<0.01),肾组织GSH、MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01),肾组织Nrf2表达上调.结论 TEC可诱导大鼠急性肾功能损伤,且可能是通过氧化应激途径所导致.

关键词: 关键词: TEC 急性肾损伤 氧化应激 机制

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