生理科学进展杂志简介
本刊综合报道国内外生理科学新进展,刊登有关生理学、生物化学与分子生物学、药理学、病理生物学、生物物理学、营养学及有关的免疫学等方面的综述论文和小专论。辟有刊头专文、评述、获奖成果、专题讲座、生理科学、生理科学与临床等栏目。
生理科学进展杂志基础信息
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国生理学会;北京大学
- 国际刊号: 0559-7765
- 国内刊号: 11-2270/R
- 邮发: 2-567
- 创刊: 1957
- 语言: 英文
- 主编: 唐朝枢
- 编辑单位: 《生理科学进展》编辑委员会
- 曾用名:
生理科学进展杂志投稿
1.文稿应具有科学性、新颖性和逻辑性,有理论性和指导实践意义。
2.文稿要求论点鲜明、数据可靠、资料翔实、分析方法正确,语言精练、书写工整。
3.研究类文稿和综述、讲座稿件全文在5000字左右,临床经验交流稿件全文在3000字左右。文章格式请按照科技论文的写作要求(分前言、对象与方法、结果、讨论),研究类文稿应另附150~200字中、英文摘要,3~5个关键词。英文摘要还应包括文题、作者单位、作者姓名、邮政编码。中、英文摘要应采用结构式著录:含目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results)和结论(Conclusion)。
4.文稿(可用复印件)要求打印在16开白纸上,字迹清楚,简化字以国务院1986年10月重新公布的《简化字总表》为准。数字请按国家语言文字工作委员会等七个单位公布的《关于出版物上数字用法的试行规定》书写。计量单位请用国际标准计量单位,外文需打字或用印刷体书写,并注明文种、大小写和正斜体。图请用白纸单面墨绘,尺寸应较计划刊出者大一倍。照片请用光面纸印出,要求清晰、层次分明。图和照片不得折叠和出现划痕,背面请注明图号、作者、文题和上下向。
5.文稿中摘编或引用他人作品,请按《著作权法》有关规定指明原作者姓名、作品名称及其来源,在参考文献表中列出。未公开发表的资料请勿列入参考文献,必要时可在文中加注,说明作者、文题和来源。参考文献的著录格式,本刊采用顺序编码制,引用处依出现的先后以阿拉伯数字排序,并用方括号标注。
6.来稿请自留底稿,无论刊登与否恕不退稿。收到本刊收稿回执后3个月后未接到本刊采用通知时,作者可自行处理。
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8.来稿请第一作者所在单位领导审核并附单位介绍信。来稿请勿一稿两投或多投,如该稿曾在学术会议上宣读或在内部刊物上刊出,或用其他文种发表过,请在投稿时加以说明。
9.来稿首页作者单位后请注明单位所在城市名称及邮编。此三项请列于首页正文下方,并用横线隔开。项目资助课题请注明资助单位及编号。为方便联系,请留电话号码或E-mail地址。
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生理科学进展杂志热门常见问题
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生理科学进展审稿周期长吗?
根据投过稿的作者反应,杂志审稿周期在3个月左右,一审一个月,当然审稿周期和稿件质量息息相关,只要文章质量高,审稿周期会缩短很多。
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生理科学进展杂志好投吗?
杂志目前是北大核心,有作者说这本杂志的版面费非常少,只有几百元,所以期刊稿件肯定非常大,所以提升自己的文章质量才是最关键的。
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杂志目前是北大核心和科技核心期刊,版面费不高,所以如果专业对口的话,可以尝试投稿。
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根据知网查找,杂志的2019版复合影响因子是0.844,综合影响因子为0.603。
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杂志官网为http://journal08.magtechjournal.com/Jwk_slkxjz/CN/volumn/home.shtml
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生理科学进展杂志退修以后怎么办?
杂志社给了退修,只有按照编辑部给出的意见认真修改,这样才能提高返修后的录用率。
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生理科学进展杂志是medline么?
知网显示,杂志目前没有被medline收录。
生理科学进展杂志目录文献
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昼夜节律系统与成人昼夜节律睡眠觉醒障碍
昼夜节律是存在于所有生命体中、接近24小时的内源性生物节律.昼夜节律与社会或环境节律的长期不同步,会引起睡眠、情绪等一系列变化.本文阐述了昼夜节律系统与睡眠之间的联系,重点介绍成人昼夜节律睡眠觉醒障碍疾病的临床研究成果,以期加强临床医生对该病的认识和诊治.
《生理科学进展》2019年01期关键词: 昼夜节律 睡眠 昼夜节律睡眠觉醒障碍
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Eph家族蛋白在学习记忆中作用的研究进展
作为大脑最基本和重要的功能之一,学习记忆始终是脑科学研究的热点领域.尽管相关研究已经取得了很大进展,但其具体机制尚不完全清楚.能产生促红细胞生成素的肝癌细胞(eryth-ropoietin-producing hepatocellular carcinoma cell,Eph)受体与其配体肝配蛋白被统称为Eph家族蛋白,其分布十分广泛且功能复杂.越来越多的研究表明,Eph家族蛋白能够调控包括突触发生及突触可塑性等多种细胞行为,在学习记忆中发挥不可或缺的作用.本文重点介绍Eph家族蛋白对学习记忆的作用并对其可能的作用机制进行概述.
《生理科学进展》2019年01期限时免费
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Apelin与血管加压素在水平衡中的研究
Apelin受体与血管加压素Ⅱ型受体均属于G蛋白偶联受体,Apelin与血管加压素均由下丘脑大细胞AVP神经元分泌,Apelin受体与血管加压素Ⅱ型受体均在肾脏表达,本文就Apelin与血管加压素的分布及参与水平衡调节做简单的综述,为其参与水代谢疾病的发病机制提供理论依据.
《生理科学进展》2019年01期限时免费
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外泌体对低氧/缺血损伤脑神经的保护作用
低氧/缺血会对神经系统产生损伤,减轻低氧/缺血状态对脑神经损伤的至关重要的一个方面就是抑制氧自由基和炎性因子的产生,这也是目前治疗的一个重要策略.低氧/缺血预适应可以通过抑制氧自由基和炎性因子来保护神经细胞.低氧/缺血预适应刺激的外泌体的转运可能是保护作用机制之一,本文通过对外泌体在低氧/缺血状态下发挥的神经保护作用和作用机制等方面进行综述,为低氧/缺血脑神经保护的治疗研究提供新思路.
《生理科学进展》2019年01期限时免费
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mGluR5参与睡眠剥夺抗抑郁作用的研究进展
抑郁症,又称抑郁障碍,是一种常见的心理疾病.其属于高发疾病之一,严重影响着患者的生活质量,也给家庭及社会带来巨大负担.目前对于抑郁症的治疗,虽有多种手段,但基于传统的抗抑郁药物及一般的非药物治疗手段,都不能令人满意,治疗办法仍需创新.因此迫切需要作用更加突出,效果更加明显的新一代治疗策略.目前越来越多的证据表明:谷氨酸调节可迅速缓解难治性患者的抑郁症状,其中代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)是谷氨酸能系统的关键组成部分,在抑郁症病理生理过程中发挥着重要作用,同时它也参与了睡眠调节系统对抑郁症的调控.本文就mGluR5参与睡眠剥夺快速抗抑郁效果的研究进展做一综述.
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伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病星形胶质细胞肿胀与囊肿形成机制
MLC1/GlialCAM突变导致伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)预后不同的常染色体隐性/显性的一类中枢神经系统髓鞘变性病,病理特征为星形胶质细胞肿胀与囊肿形成.MLC1与GlialCAM蛋白在星形胶质细胞定位于终足处,参与MLC1/GlialCAM/CLCN2三聚体结构的形成,MLC1突变影响EGFR信号转导通路参与星形胶质细胞体积调节与RVD活化,影响EGFR-KCa3.1信号通路使得星形胶质细胞功能障碍,影响水和离子平衡,最终导致疾病发生.
《生理科学进展》2019年01期限时免费
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肌连素的研究现状和应用前景
肌连素(myonectin)主要由骨骼肌分泌,属于肌肉因子(myokines)中的一种,但并非骨骼肌特异分泌,其他组织如心,肺,眼和平滑肌等也可产生.目前研究发现myonectin具有调节代谢及红细胞生成的作用.因此,myonectin可能成为代谢性疾病和难治贫血性疾病的潜在治疗方法.但对于myonectin分泌调节以及其在机体内所发挥的作用还有许多未知.本文就myonectin的研究现状作一综述,探讨其应用前景.
《生理科学进展》2019年01期限时免费
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究现状
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床上最具破坏性和难以治疗的神经疾病之一,尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH).尽管经过数十年的研究,我们对aSAH病理生理学的认识和动脉瘤破裂的处理(包括手术夹闭或血管内治疗)有所改善,但aSAH仍然是中国和世界范围内严重和显著的健康问题.aSAH后造成脑损伤的机制至今仍不清楚.传统上,在动脉瘤破裂后3~7天内出现的脑动脉痉挛被认为是脑损伤的最重要决定因素,所以大多数的体内研究都着重强调了迟发性脑血管痉挛在aSAH后的病理生理学或形态学上变化的基本机制.然而,最近的研究表明,预防迟发性脑血管痉挛的发生并不能改善患者的预后.这一发现最终将重点转向了早期脑损伤对aSAH患者预后的影响上.大量的证据表明,脑损伤从动脉瘤破裂开始,随着时间的推移而发生变化,在患者的预后中起着重要的作用.因此,文章将从aSAH后脑损伤机制开始,回顾aSAH的研究历史,以及早期脑损伤的当前研究现状和未来发展.
《生理科学进展》2019年01期关键词: 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 早期脑损伤
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纹状体中等多棘神经元侧抑制效应与基底神经节运动功能调控
中等多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)是纹状体的主要投射神经元,其细胞膜上表达的不同类型多巴胺(dopamine,DA)受体,分别参与基底神经节直接与间接两条运动神经通路功能的调节.近年来发现,纹状体相邻MSNs之间还存在突触连接,这种突触结构对直接或间接通路的电活动产生侧抑制效应(lateral inhibition),并通过其前馈作用进一步调节基底神经节信息输出核团的兴奋性.因此,纹状体MSNs的侧抑制效应对运动的精确调节具有重要意义.本文拟从纹状体神经元构筑与侧抑制突触效应、纹状体MSNs侧抑制突触效应参与基底神经节调控的生理学机制、MSNs侧抑制效应异常与帕金森病(Parkinson's disease,PD)等方面对纹状体MSNs侧抑制效应与基底神经节功能调控的机制进行综述.
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皮层-基底神经节环路功能性连接与PD运动防治的神经可塑性机制研究进展
帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种以运动功能障碍为主要临床症状的神经退行性疾病,皮层-基底神经节环路功能性连接异常是PD运动障碍发生发展的病理基础.运动疗法防治PD的神经可塑性机制可能与该环路的结构与功能重塑有关.本文拟以皮层-基底神经节环路为切入点,分别从皮层-基底神经节环路功能性连接与运动调控、皮层-基底神经节环路功能性连接异常与PD、皮层-基底神经节环路功能性连接重塑与PD运动防治三方面对该领域的相关研究进行综述.
《生理科学进展》2019年01期关键词: 帕金森病 运动 皮层-基底神经节环路 神经可塑性 功能性连接
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细胞自噬在阿尔茨海默症中作用的研究进展
阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病,学习和认知障碍是其主要特征.细胞自噬存在于真核细胞中,异常蛋白质及受损细胞器通过自噬降解.近年来自噬在AD中作用和治疗等方面有了一系列新进展.本文对自噬及其相关的基因、分子、信号通路、功能以及在AD早期阶段变化等方面进行论述,并对自噬在AD发病机制和临床治疗方面进行综述.
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AgRP/NPY神经元代谢调控功能研究进展
下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPY neurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌稳态等方面发挥重要作用.AgRP神经元可经体液与神经途径,收集并整合外周营养与代谢信号,并经由特异细胞信号传导通路与神经通路,来发挥其功能.经典理论认为,AgRP神经元发出神经投射至下丘脑"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元、室旁核、臂旁核等中枢代谢调节神经元与核团,并释放AgRP、NPY及抑制性神经递质"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以发挥提升食欲、增加摄食量、增加体脂含量、下调基础代谢率等作用.近年来,AgRP神经元的代谢相关调控新功能陆续被发现;而且,AgRP神经元功能异常,亦为摄食紊乱、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因.值得注意的是,AgRP神经元已成为新型减肥药与降糖降脂药的作用靶点.本文综述近五年来AgRP神经元代谢调控功能研究进展,以期更深入理解AgRP神经元调控代谢的新机制、及其在肥胖和相关代谢疾病发病过程中发挥的作用.
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同型半胱氨酸化与疾病
高同型半胱氨酸血症能引起多种疾病如动脉粥样硬化、恶性肿瘤、神经退行性疾病等.研究发现,同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)能诱导氧化应激、内质网应激、蛋白质聚集.然而,具体的分子机制还有待进一步研究.近年来,蛋白质的同型半胱氨酸化引起广泛关注,本文对Hcy的代谢途径、同型半胱氨酸化及对机体的影响予以综述.
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α-抗肌萎缩相关糖蛋白病研究进展
α-抗肌萎缩相关糖蛋白病(α-dystroglycanopathy,α-DGP)是由于α-抗肌萎缩相关糖蛋白(α-dystroglycan,α-DG)的O-连接糖基化缺陷导致的一组常染色体隐性遗传病,临床表现为肌营养不良、脑和眼发育畸形,具有明显的临床和遗传异质性.基于临床诊断现多把它们分为7种不同表型,但互相之间有交叉重叠,病情轻重程度不等,严重影响患者的智力运动发育.目前已知α-DGP致病基因有19个,应用常规一代测序逐个筛查候选基因花费高且耗时长,阳性率很低,不能满足临床上基因诊断需求.目前已知多数致病基因的表达产物作为糖基转移酶参与α-DG的糖基化过程,但部分致病基因的功能目前仍未完全明确,α-DGP具体的发病机制仍未完全阐明.本综述主要总结α-DGP在临床特点、致病基因、α-DG糖链结构、发病机制及诊断治疗等方面的研究进展.
《生理科学进展》2019年01期关键词: α-抗肌萎缩相关糖蛋白病 致病基因 O-连接糖基化缺陷 治疗
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血脑屏障通过P-糖蛋白将药物"挤出"
完整的血脑屏障可保护大脑免受多种潜在毒性化合物的侵害,从而维持脑内稳态.屏障功能依赖于脑毛细血管内皮细胞之间的紧密连接以及位于内皮细胞顶膜上高表达的外排转运蛋白(如P-糖蛋白).以往研究发现,P-糖蛋白不仅作为"药泵"将药物运到细胞外,还可介导化疗药物(如阿霉素)在肿瘤细胞中被溶酶体所捕获和封闭,从而使细胞产生耐药性.
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烟碱型乙酰胆碱受体介导脂肪组织褐变
哺乳动物有三种脂肪细胞:白色脂肪细胞(white adipocyte)、褐色脂肪细胞(brown adipocyte)、米色脂肪细胞(beige adipo-cyte).白色脂肪细胞主要储存甘油三酯、并分泌脂肪因子(adipokines);褐色脂肪细胞,可利用葡萄糖和脂肪酸经"非寒战产热"(non-shivering thermogenesis)为机体提供热量;褐色脂肪细胞是人类婴儿期的重要热量来源,但却在成年期退化.
《生理科学进展》2019年01期关键词:
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未知 2017-05-23录用情况: 已投修改后录用 投稿周期:2个月内
2月20日投的稿件,3月22日外审返回,专家给出了很中肯的意见,修改返回后,4月1日提交,4月10日被录用,历时两个月的时间,速度还是很快的,推荐投稿。
编辑处理速度很快,投稿后第二天就送外审了,外审期间专家拒审,超时,耽误了一点时间,编辑也及时的进行了处理,小修后录用,还是很开心的,也希望大家投稿顺利。